近期，陈旭峰教授和鲁峤博士等团队在《Cell》杂志上发表的研究成果引起了广泛关注。他们的研究揭示了癌症免疫逃逸的新机制，即膜相关MHC-I抑制轴的作用。这一发现为克服“冷肿瘤”对免疫治疗的抵抗提供了新的策略。
        免疫治疗作为一种新兴的抗癌治疗方法，已经在多种癌症类型中显示出了显著的疗效。然而，一些肿瘤被称为“冷肿瘤”，其免疫逃逸机制导致免疫治疗的效果较差。为了解决这一问题，陈旭峰教授和鲁峤博士等团队开展了一项研究，揭示了癌症免疫逃逸的新机制。

        研究团队发现，肿瘤细胞表面的膜相关MHC-I分子与免疫细胞的相互作用对于免疫治疗的效果起到关键的调控作用。他们发现，在一些“冷肿瘤”中，肿瘤细胞表面的膜相关MHC-I分子被一种抑制蛋白质结合，抑制了免疫细胞的识别和攻击。这种抑制蛋白质的存在导致肿瘤细胞对免疫治疗的抵抗能力增强。

▲全基因组CRISPR筛选构建MHC-I调节的正调控网络和负调控网络

        进一步的研究发现，通过抑制这种膜相关MHC-I抑制轴的作用，可以显著增强免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力。研究团队开发了一种抗体，能够与抑制蛋白质结合，从而解除对膜相关MHC-I的抑制作用。实验证实，这种抗体能够有效地恢复免疫细胞对“冷肿瘤”的攻击能力，并显著抑制肿瘤生长。

        该研究结果表明，膜相关MHC-I抑制轴在癌症免疫逃逸中起到了重要的调控作用。通过解除这种抑制作用，可以增强免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力，提高免疫治疗的效果。这一发现为克服“冷肿瘤”对免疫治疗的抵抗提供了新的策略。
        陈旭峰教授和鲁峤博士等团队的研究揭示了癌症免疫逃逸的新机制，即膜相关MHC-I抑制轴的作用。他们发现抑制蛋白质与膜相关MHC-I的相互作用抑制了免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力，从而导致免疫治疗的效果较差。通过解除这种抑制作用，可以恢复免疫细胞的攻击能力，提高免疫治疗的效果。这一发现为克服“冷肿瘤”对免疫治疗的抵抗提供了新的策略，有望在癌症治疗中发挥重要作用。