最新的研究发现，CAR-NK细胞在肿瘤治疗中的抗肿瘤效果受到代谢适应性的限制。这一发现揭示了肿瘤抵抗CAR-NK细胞治疗的关键机制，为提高CAR-NK细胞疗效提供了新的视角。
CAR（嵌合抗原受体）-NK（自然杀伤）细胞免疫疗法作为一种新兴的肿瘤治疗方法，引起了广泛的关注。然而，尽管CAR-NK细胞在初期治疗中表现出了很大的潜力，但肿瘤细胞往往会逐渐发展出对CAR-NK细胞治疗的抵抗能力。最新的研究发现，肿瘤细胞通过改变代谢适应性，限制了CAR-NK细胞的抗肿瘤效果。
研究人员通过对CAR-NK细胞和肿瘤细胞相互作用的研究，发现肿瘤细胞在接触CAR-NK细胞后会启动一系列的代谢适应性反应。具体而言，肿瘤细胞会增加葡萄糖摄取和乳酸产生，同时减少氧化磷酸化的程度。这些代谢适应性的变化导致了肿瘤细胞对CAR-NK细胞的抵抗能力增强。
进一步的研究表明，肿瘤细胞中的代谢适应性变化与细胞信号通路的活性有关。特别是研究发现，PI3K/AKT/mTOR等信号通路在调控肿瘤细胞的代谢适应性和抗CAR-NK细胞的能力中发挥了重要的作用。这一发现为肿瘤细胞代谢适应性的靶向治疗提供了新的思路。
然而，要克服肿瘤细胞的代谢适应性对CAR-NK细胞治疗的限制并不容易。研究人员尝试了多种方法，如联合应用代谢抑制剂和CAR-NK细胞治疗，但效果并不理想。这表明肿瘤细胞的代谢适应性是一个复杂的机制，需要进一步的研究来揭示其详细的调控网络。
最新的研究揭示了CAR-NK细胞治疗中肿瘤细胞抵抗的关键机制，即肿瘤细胞的代谢适应性的改变。肿瘤细胞通过增加葡萄糖摄取和乳酸产生，减少氧化磷酸化的程度，增强了对CAR-NK细胞治疗的抵抗能力。这一发现为我们深入了解肿瘤抵抗的机制提供了新的视角，并为提高CAR-NK细胞疗效提供了新的研究方向。未来的研究应该进一步揭示肿瘤细胞代谢适应性的详细调控机制，以开发更有效的CAR-NK细胞治疗方法。
