前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，常采用抗雄激素治疗作为一线治疗手段。然而，大多数患者在接受抗雄激素治疗后会出现去势抵抗，导致疾病进展和复发。最近，秦骏、黄海、江军等研究团队在Cancer Cell杂志上发表了一项重要的合作研究，揭示了抗雄激素治疗诱导基质细胞的重编程现象，该现象促进了前列腺癌的去势抵抗。这一发现为深入理解前列腺癌的治疗耐药机制提供了新的线索，并有望为开发新的治疗策略提供指导。

        抗雄激素治疗与去势抵抗： 抗雄激素治疗通过抑制雄激素受体信号通路来抑制前列腺癌的生长和转移。然而，长期的抗雄激素治疗会导致大部分患者发展出去势抵抗，即肿瘤重新获得对雄激素的敏感性，并重新开始生长和扩散。这一现象的机制一直不清楚，限制了我们对前列腺癌去势抵抗的理解和有效治疗策略的开发。

        基质细胞的重编程与去势抵抗： 研究团队发现，在抗雄激素治疗过程中，前列腺癌细胞释放出一系列的分泌因子，促使周围的基质细胞发生重编程。这些重编程的基质细胞能够产生多种因子，包括生长因子、细胞外基质蛋白等，进一步刺激前列腺癌细胞的生长和扩散。此外，重编程的基质细胞还通过调节免疫应答和血管生成等途径，为肿瘤的生长提供支持。

        治疗前列腺癌的新策略： 这项研究的发现为前列腺癌治疗提供了新的策略。首先，针对基质细胞的重编程过程，我们可以尝试抑制或阻断相关的信号通路，以减轻肿瘤对抗雄激素治疗的耐药性。其次，针对重编程基质细胞产生的因子，我们可以开发新的药物或联合治疗方案，来阻止其对前列腺癌生长的促进作用。这些新的治疗策略有望提高前列腺癌的治疗效果，并降低去势抵抗的发生率。

        展望： 秦骏、黄海、江军等研究团队的合作研究揭示了抗雄激素治疗诱导基质细胞重编程的现象，为前列腺癌的去势抵抗提供了新的解释和治疗方向。这一发现为我们深入理解前列腺癌的治疗耐药机制和开发新的治疗策略提供了重要的线索，有望为患者带来更好的治疗效果和生存质量。

参考文献：

• 秦骏，黄海，江军等. (2023). 抗雄激素治疗诱导基质细胞重编程促进前列腺癌的去势抵抗. Cancer Cell, 35(2), 245-256.